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Il gene delle conchiglie che ci può salvare

Il Nodal crea la struttura a spirarle dei gusci di molluschi ma anche lo sviluppo delle arterie attorno al cuore

Team italiano studia le similitudini per arrivare a prevenire le cardiopatie nell’uomo

Il gene delle conchiglie che ci può salvare

Il Nodal crea la struttura a spirarle dei gusci di molluschi ma anche lo sviluppo delle arterie attorno al cuore

Nuove scoperte sulla relazione tra cuore e conchiglie basata sul Nodal

ROMA – Conchiglia e cuore. Così distanti dal punto di vista biologico. Eppure più simili di quanto si possa immaginare nel patrimonio genetico. In comune hanno Nodal, gene disegnatore di spirali. Nei molluschi Nodal crea in modo artistico la forma della protezione conica. Nell’uomo organizza lo sviluppo delle arterie cardiache che si avvitano attorno al motore dei nostri battiti.

LA NUOVA SCOPERTA – La suggestiva ipotesi su questa similitudine, descritta per la prima volta nel 2002, ha trovato conferma lo scorso anno in due lavori usciti su note riviste scientifiche internazionali. Adesso un gruppo italiano rilancia con una nuova scoperta che potrebbe rivoluzionare la storia di una delle più gravi e frequenti malformazioni cardiache, causata proprio da un’anomalia di Nodal. Lo studio verrà pubblicato nel prossimo numero dell’American Journal of Medical Genetics. In copertina campeggiano le fotografie di conchiglie e cuori. L’idea è quella di partire ancora dal Dna della conchiglia, molto più essenziale di quello umano nella sua struttura, per rintracciare il gene architetto che sovrintende la spiralizzazione. Il passo successivo lo spiega Bruno Marino, responsabile della cardiologia pediatrica al Policlinico Umberto 1, università La Sapienza: «Una volta identificato nei molluschi potremo ritrovare lo stesso gene capofila nel patrimonio genetico umano e dunque ricostruire l’intero percorso che, in caso di errore, conduce a una cardiopatia caratterizzata anche dall’errato sviluppo delle arterie. Anzichè assumere una guisa a spirale i vasi scorrono paralleli. E’ una patologia molto severa, diagnosticata alla nascita e che rende penosa la vita dei neonati che devono essere operati».

TEST GENETICI PRENATALI – In parole semplici, i ricercatori italiani ipotizzano la prima applicazione clinica basata su Nodal. Secondo Marino si potrebbe mettere a punto un test genetico prenatale sulle donne per individuare le portatrici dell’anomalia che si trasmette per via materna. Lo studio dell’American Journal è firmato oltre che da Marino, da Marco Oliverio, Paolo Versacci, Cristina Digilio e Bruno Dallapiccola. Nel 2009 lo stesso gruppo italiano aveva dimostrato l’implicazione della mutazione di Nodal nella cardiopatia cosiddetta della trasposizione delle grandi arterie. Pochi mesi prima in un articolo uscito su Nature gli americani avevano dimostrato che lo stesso gene, se difettoso, provoca nelle conchiglie un’asimmetria della spirale. Questa storia ha un aspetto ancora più suggestivo, di tipo evoluzionistico. Nodal disegna le conchiglie da 400 milioni di anni.

L’amore è un vero anti-dolorifico purché la “cotta” sia al culmineL’amore è un vero anti-dolorifico purché la “cotta” sia al culmine

Una ricerca dalla Stanford University sostiene il reale potere lenitivo del sentimento quando è nella sua fase cruciale: l’esperimento condotto su studenti innamorati ha dimostrato che esso “colpisce” le stesse aree neurali sulle quali agiscono i farmaci analgesici

ROMA – L’amore batte tutto. Quel che sostenevano i poeti ora lo afferma anche una ricerca scientifica secondo la quale il sentimento amoroso è un potente analgesico che agisce sulle stesse aree neurali su cui esplicano il loro effetto i farmaci antidolorifici; le aree ‘primitive’ e profonde del cervello, quelle dell’appagamento e del piacere. La tesi è il punto di approdo dello studio condotto dal professor Sean Mackey presso la Stanford University School of Medicine e pubblicato sulla rivista PLoS ONE.

Non basta però un amore qualsiasi. A quanto pare, per produrre il suo effetto analgesico, il sentimento deve essere sperimentato nel suo momento più “potente”; quel momento secondo gli studiosi è l’innamoramento nella sua fase iniziale ed è allora che il solo pensiero della persona amata riduce una sensazione di dolore.

Mackey e i suoi collaboratori si sono accontentati di un campione ridotto, arruolando di 15 studenti di entrambi i sessi e nel pieno dell’innamoramento. Per il test, è stato chiesto loro di portare con sè nel laboratorio una foto del proprio partner e un’altra di un amico da loro ritenuto attraente. I ricercatori hanno poi sottoposto il gruppo a piccoli dolori cutanei provocati da un oggetto che veniva riscaldato mentre i volontari lo tenevano in mano. Gli studenti nel frattempo guardavano le foto del partner o del conoscente. La prova è stata ripetuta senza le foto, ma distraendo i partecipanti con dei giochini cognitivi effettuati durante lo sitmolo doloroso.

Le reazioni dei volontari sono state registrate con un esame del loro cervello attraverso la risonanza magnetica funzionale e il risultato è stato univoco: la foto dell’amato riduce la sensibilità al dolore, non così la foto del conoscente. Al solo guardare il partner, nel cervello degli studenti “testati” si attivavano aree legate alle dipendenze, al piacere, all’appagamento, come il nucleo accumbens; le stesse aree “bersagliate” dai farmaci oppiacei nelle terapie anti-dolore, ma anche dalle sostanze d’abuso come droga e alcol.

Anche la distrazione agisce contro il dolore, ma lo fa, sottolineano i neurologi, agendo sulla corteccia cerebrale e quindi a una sfera più alta della cognizione. L’amore, conclude anche filosficamente la ricerca, esercita un potere più profondo, istintuale e primitivo.

 

Interruttore antidepressione: “spegne” la molecola

Interruttore antidepressione:
“spegne” la molecola

L’Università di Yale: presto portare nuovi farmaci che agiranno con efficacia contro il processo che attiva gli stati di abbattimento psicologico e fisico. Le medicine attuali sono efficaci solo sul 60 % dei pazienti

ROMA – Un “pulsante” per cancellare la depressione. E’ quanto sarà possibile in un prossimo futuro, in seguito ad uno studio effettuato dagli scienziati della Yale University. Secondo questa ricerca, infatti, c’è un interruttore molecolare che ha un ruolo chiave nella depressione e che potrebbe divenire il bersaglio d’azione di una nuova classe di farmaci antidepressivi. La scoperta, annunciata sulla rivista Nature Medicine, è frutto del lavoro svolto dall’Università americana sul cervello di 21 pazienti depressi deceduti, confrontato col cervello di 18 individui sani.

Si tratta del gene che produce una molecola che disattiva un processo vitale per la sopravvivenza e la funzionalità dei neuroni, favorendo in questo modo la comparsa di sintomi depressivi. I ricercatori di Yale, coordinati da Ronald Duman, hanno rilevato che nel cervello dei depressi c’è una quantità di questa proteina, la ‘MKP-1’, più che doppia rispetto alla concentrazione di questa molecola nel cervello degli individui sani.

La depressione è un disturbo complesso e pieno di sfaccettature, che si manifesta con sintomi più o meno gravi.
Forse è proprio per questo che i farmaci oggi in uso, che peraltro impiegano alcuni mesi prima di iniziare a manifestare un effetto, sono efficaci solo sul 60% dei pazienti.

Gli esperti hanno rilevato che la molecola MKP-1 è presente in quantità eccessiva nel cervello dei depressi e hanno visto che questa molecola è un interruttore che spegne un’altra molecola chiave per la sopravvivenza e il corretto funzionamento dei neuroni, la ‘MAPK’.

Che MKP-1 giochi un ruolo chiave nella depressione lo hanno dimostrato in particolare i test sugli animali: rendendo inattiva la MKP-1 nel loro cervello, questi diventano resilienti (cioè totalmente immuni) allo stress; viceversa, iperattivando la MKP-1 i topolini iniziano a manifestare i segni del disturbo depressivo. Tutto ciò fa sperare nella possibilità di produrre una nuova classe di farmaci contro la depressione.

Cervello, maschi e femmine una sfida “multitasking” – Repubblica.it

Al centro della contesa la capacità delle donne di fare tante cose insieme. Ma un recente libro smonta le ipotesi sessiste: “E’ un organo misterioso” dal nostro inviato ANGELO AQUARO

LE RAGAZZE si arrendano: i maschietti hanno un cervello del 9 per cento più grande del loro. Beh, potrebbero giustamente replicare le signorine, dipende dall’uso che ne fanno.. Macché: gli uomini hanno comunque una quantità di “materia grigia” 6 volte e mezzo più grande di quella delle donne. Due a zero? Fosse così semplice: la sfida sul cervello tra uomini e donne è la partita più pericolosa che gli scienziati di tutto il mondo stanno giocando da anni. L’ultima bordata è partita in questi giorni: “Le delusioni del genere” si chiama il libro con cui Cordelia Fine spara a zero contro le teorie che enfatizzano una differenza sostanziale tra i due cervelli. Un atto d’accusa che mette nel mirino le conclusioni di quella corrente rappresentata soprattutto da Louann Brizendine, la dottoressa che pure si dichiara spassionatamente femminista e che ha scritto due libri, “Il cervello maschile” e “Il cervello femminile”, schizzati in testa alle classifiche con tanto di polemiche sul politicamente corretto.

Esperta contro esperta: una battaglia tra donne? È proprio contro la generalizzazione dei sessi che si batte “Le delusioni del genere”. Prendete la fatica che il New York Post ha fatto per evidenziare almeno cinque/sei punti di differenza tra uomini e donne. I risultati? Le differenze si giocano soprattutto sul ruolo dell’amigdala. È il centro del cervello in cui vengono prese le decisioni di agire. E siccome negli uomini è più grande il sesso cosiddetto forte reagirebbe con più impulsività e violenza di fronte agli eventi insoliti. E ancora.

Se è vero che gli uomini, per esempio, hanno più “materia grigia” – il che spiegherebbe perché eccellono per esempio nella matematica – è pur vero che le donne hanno più “materia bianca”, che sarebbe quella che permette di connettere le diverse parti del cervello, esercitando così la funzione oggi comunemente detta multitasking, che poi sarebbe quel miracolo che da sempre ammiriamo in tante mamme: la capacità di badare a più cose nello stesso tempo, dai pianti del bebè allo sbuffo del caffè. Non basta. Le donne sorpasserebbero gli uomini anche nell’ultimo campo di osservazione della neurologia, quei “neuroni specchio” che ci permettono di “sentire” gli altri, rivivere le emozioni, agire insomma empaticamente: risolvendo così anche la sempiterna questione della “sensibilità” femminile – problemino mica da poco per tanti maschietti.

Sarà vero? Le differenze, dice ora l’eretica Cordelia, magari esistono: ma sono culturali. E più si creano aspettative su certi comportamenti “maschili” (la capacità di reazione fisica) e “femminili” (la capacità di prendere posizioni più ponderate) e più noi tutti uomini e donne ci sentiamo portati a comportarci secondo lo schema. “Malgrado tantissime scoperte recenti, quest’organo rimane per la maggior parte sconosciuto” dice un’autorità come Anne Fausto-Sterling (un’altra donna!) della Brown University del Rhode Island. E proprio per il mistero che lo circonda, il cervello “rappresenta il mezzo ideale su cui proiettare tutte le nostre ipotesi riguardo al ruolo delle differenze di genere”. Sessismo? Cordelia, Anne e le altre non hanno dubbi: “Neurosessismo”. In fondo, questo sì, un vecchissimo riflesso del cervello.

(21 settembre 2010)

La proteina che può battere l’Aids un’arma custodita dalle scimmie – Repubblica.it

La proteina che può battere l’Aids
un’arma custodita dalle scimmie

Uno studio Usa ha individuato in 6 aminoacidi della Trim5A l’arma in grado di debellare l’Hiv nel macaco Rhesus. Ora si punta a farmaci che ne replichino gli effetti, visto che nell’uomo lo stesso “scudo” non riesce a contrastare la fonte della sindrome da immunodeficienza acquisita

ROMA – Esiste una proteina che nelle scimmie riesce a bloccare e debellare l’infezione da Hiv. Si chiama Trim5a e nel macaco mulatto (Rhesus) – specie diffusa in tutta l’Asia e tra le più utilizzate dalla ricerca scientifica – è in grado di distruggere il virus. L’annuncio arriva dai laboratori della Loyola University di Chicago dove l’equipe guidata da Edward M. Campbell ha concluso una ricerca sul rapporto tra la malattia e l’azione di questo particolare polipeptide.

A rendere inattivo l’Hiv, spiega lo studio pubblicato sulla versione online di Virology, sono sei degli oltre 500 aminoacidi che compongono la sequenza molecolare della Trim5a. Le proteine in questione prima bloccano il virus, poi passano al contrattacco con un’azione di gruppo e distruggono l’Hiv. La scommessa della ricerca ora si sposta su un altro obiettivo. Nell’uomo, infatti, la Trim5a non ha la stessa potenza difensiva e tra i virus che riesce a contrastare non c’è quello che provoca la sindrome da immunodeficienza acquisita. Perché? La differenza con la Trim5a delle scimmie dipende da una mutazione della struttura molecolare?

Campbell e la sua équipe cercheranno le risposte proseguendo sulla strada della mappatura genetica della proteina nella speranza di scoprire la “combinazione” che rende così forti i 6 aminoacidi individuati (grazie a un microscopio da 225mila dollari). Lo scopo finale è rendere la Trim5a più efficace e arrivare a farmaci che, replicandone l’azione che ha nelle scimmie, siano in grado di bloccare o sconfiggere la malattia anche nell’uomo.

Non è la prima volta che la Trim5a è oggetto di una sperimentazione scientifica. Già nel 2004 altri ricercatori avevano osservato che proteggeva le scimmie Rhesus dall’Hiv. Il passo avanti è nell’individuazione degli aminoacidi che svuolgono il ruolo primario nell’effetto difensivo contro il virus. ”Si tratta di studi molto interessanti – commenta Giorgio Palù, presidente vicario della Società italiana di Virologia – che ci aiutano a capire perché le scimmie, pur essendo infettate dall’Hiv, non si ammalano come accade agli uomini. Identificare gli aminoacidi che differenziano l’uomo dall’animale potrebbe aprire le porte a nuove cure come un’immunizzazione cellulare o una terapia genica che utilizzi staminali sane per stimolare un’immunità naturale”.

Il povero è più generoso perché non ha paura degli altri

Una ricerca dell’università di Berkeley spiega che è più incline a fare beneficienza chi riesce a fidarsi del prossimo. Più sospettosi i ricchi, educati a proteggere il patrimonio in ogni circostanza e a vedere minacce dappertutto. Ad eccezione di quelli americani, cresciuti in una società abituata al rischio economico di SARA FICOCELLI

BERKELEY (Stati Uniti) – Avranno anche tante debolezze ideologiche, ma una cosa degli americani va detta: quando si tratta di donare a fondo perduto, sono meno diffidenti di noi. Da star come Sean Penn, impegnato per aiutare le vittime dell’uragano Katrina e i terremotati di Haiti, a miliardari come Bill Gates e Warren Buffett, che lasceranno l’eredità non alla famiglia ma a fondazioni benefiche, per gli statunitensi versare soldi senza poter controllare il modo in cui verranno gestiti è una cosa normale. La donazione a enti e associazioni, per loro, non equivale a una possibile truffa, ma è l’essenza stessa del fare beneficienza, perché disinteressata. I soggetti danarosi non mancano certo in Europa, ma quasi mai devolvono il patrimonio a organizzazioni di questo tipo. E quando lo fanno, come nel caso del patron dell’Ikea Mel Simon, a spingerli è più che altro la scarsa considerazione dei legittimi eredi.

Quello che però non tutti sanno è che anche i poveri, negli Usa, fanno molta beneficienza a enti no profit. L’università di Berkeley ha addirittura dimostrato che questo tipo di generosità è un valore che appartiene più a loro che ai miliardari. E questo perché, spiegano gli scienziati sul prestigioso Journal of Personality and Social Psychology, chi ha poco da perdere si fida di più, e la fiducia è un elemento indispensabile quando si donano i propri risparmi a chi non si conosce personalmente.

Fiducia nel prossimo e magnanimità sono, secondo gli studiosi californiani, valori direttamente proporzionali: chi ha l’uno possiede anche l’altra, indipendentemente da status sociale, geni e cultura di appartenenza. Il ricercatore Paul Piff, tra i massimi esperti americani di psicologia sociale, ha sottoposto 115 volontari a un “trust game”, uno dei tre principali test della teoria dei giochi, dimostrando che proprio chi è meno abbiente è disposto a rischiare per aiutare economicamente un’altra persona. Pur non conoscendola e non sapendo come userà quel denaro.

Nel povero manca la paura – tipica dei ricchi – di perdere tutto e venire raggirato. Piff e il suo team lo hanno capito chiedendo ai volontari di decidere se donare o meno a degli sconosciuti 10 gettoni di presenza, che al termine dell’esperimento sarebbero stati convertiti in denaro. I più generosi sono stati proprio i più poveri, mentre i vontari benestanti, educati dalla famiglia alla diffidenza, hanno tenuto per sè la maggior parte dei gettoni. In particolare, il 2,1% degli intervistati ricchi ha dichiarato che avrebbe volentieri donato buona parte dei propri soldi, contro il 5,6% dei volontari di basso ceto.

La ricerca della University of California di Berkeley è la prima del genere mai realizzata e, a differenza di altri studi 1, mette in evidenza un particolare aspetto della generosità, legato all’incertezza totale del buon esito del gesto e alla capacità di fidarsi del prossimo. E’ quindi molto più probabile che sia un povero ad adottare a distanza un bambino che non un ricco, proprio perché quest’ultimo è stato educato al sospetto e alla conservazione del patrimonio dalle minacce esterne.

“E non è neppure un caso – spiega il professor Paolo Legrenzi, professore ordinario di Psicologia cognitiva all’Università IUAV di Venezia e autore di Neuro-mania. Il cervello non spiega chi siamo (Il Mulino, 2009) – che i miliardari più generosi siano tutti americani, perché la cultura statunitense è più abituata al rischio e a fidarsi del prossimo. Da noi, in Europa e soprattutto in Italia, è invece diffusa l’idea che tutto ciò che non si conosce rappresenti una minaccia e che l’obiettivo principale del prossimo sia quello di truffarci”.

Legrenzi sta per pubblicare un libro di psicologia economica in cui un capitolo sarà dedicato proprio al rapporto tra fiducia e denaro. “Questa ricerca è particolarmente interessante – spiega – perché i dati sono stati raccolti con un trust game, un gioco finalizzato a rilevare il livello di fiducia dei partecipanti. Il ricercatore non ha fatto un sondaggio o un’inchiesta ma ha voluto verificare il rapporto tra fiducia e generosità, dimostrando che i più generosi sono anche i soggetti più umili. Quelli con una vita di relazione più ampia, meno abituati a vedere il prossimo come un nemico o un potenziale parassita”.

Il professore spiega anche che esistono quattro tipologie di rapporto tra soldi e fiducia: la fiducia ben riposta, la fiducia mal riposta, la sfiducia ben riposta e la sfiducia mal riposta. L’appartenenza a una categoria piuttosto che a un’altra determina il nostro atteggiamento mentale nei confronti degli altri e del denaro. “E generalmente – spiega l’autore di Non occorre essere stupidi per fare sciocchezze (Il Mulino, 2010) – chi non si fida molto degli altri al trust game risulta taccagno. Chi non si fida mai fa una sciocchezza perché, pur di non commettere errori, si prima di molte possibilità. La differenza tra sciocchezza ed errore è che la prima esclude tutte le variabili, sia quelle negative che positive, mentre l’errore è indispensabile per crescere, anche economicamente. Chi è ricco fa molte sciocchezze, chi è povero molti errori”.

Sarà dunque per questo che, spesso, noi italiani offriamo la cena a intere tavolate di amici ma non siamo capaci di donare 10 euro a un’associazione no profit. E che dire di quel nostro conoscente pieno di soldi che non dà mai l’elemosina, e di quell’altro, precario, che ogni anno dona 50 euro ai bastardini del canile? E’ un problema di fiducia, dicono gli scienziati. E quindi, in senso più ampio, anche di sensibilità.

Allarme per il superbatterio invincibile L’India contro Lancet: “Non è nato qui” – Repubblica.it

Allarme per il superbatterio invincibile
L’India contro Lancet: “Non è nato qui”

Un gruppo di ricercatori inglesi ha individuato un ceppo di microrganismi che resiste a ogni classe di farmaci e che si sta diffondendo in tutto il globo. E afferma: “La culla del superbatterio è l’India”. Sotto accusa l’uso scorretto degli antibiotici e il “turismo medico”. I parlamentari di Nuova Delhi: “E’ una cospirazione delle case farmaceutiche”

Qualche decennio fa sembrava quasi conclusa la lotta alle malattie infettive: dopo lo sviluppo di diverse famiglie di farmaci, era opinione diffusa che per i batteri non ci fosse più scampo. Adesso invece è chiaro che non è così. Come in una guerra, i microrganismi si sono armati di scudi potenti e sono tornati a far paura come un tempo. Il motivo principale di questa loro evoluzione è la pressione selettiva a resistere agli antibiotici, vale a dire l’estremo tentativo di non farsi uccidere da nuove classi di farmaci. I cosiddetti “superbatteri” appartengono soprattutto alla categoria dei Gram-negativi, i cui ceppi più resistenti sono da varie parti considerati una minaccia per la salute pubblica globale.

L’ultimo allarme arriva da uno studio pubblicato sulla rivista Lancet Infectious Diseases, una delle voci più autorevoli nel campo delle malattie infettive. La ricerca, dal titolo “Emergenza di un nuovo meccanismo di resistenza agli antibiotici in India, Pakistan e Regno Unito”, riporta dell’isolamento di ceppi di enterobatteri (microrganismi che popolano l’apparato digerente) resi resistenti a gran parte dei farmaci “grazie” – si fa per dire – all’opera di un gene di origine indiana.

Ma la pubblicazione non è passata inosservata e subito ha innescato le polemiche. Dall’India sono intervenuti diversi deputati e lo stesso ministro della Salute. Lo studio, che inivudua nel paese asiatico la ‘culla’ di un nuovo superbatterio resistente agli antibiotici, secondo i parlamentari sarebbe frutto di ‘una cospirazione’ delle multinazionali farmaceutiche.  “E’ scorretto legare questo virus all’India – ha affermato il ministro della Salute indiano in un comunicato – questa variante può essere contratta in qualunque paese del mondo”. Lo studio aveva esaminato 50 casi di infezione dovuta al batterio in Gran Bretagna, diversi dei quali erano stati trovati in persone che erano andate in India per sottoporsi a interventi di chirurgia estetica a basso costo.

“Noi rifiutiamo l’idea che gli ospedali indiani non siano sicuri per i turisti sanitari”, si legge ancora nel comunicato, mentre un membro del parlamento indiano citato dalla Bbc è ancora più esplicito: “L’India sta emergendo come una destinazione per il turismo medico – afferma – e questo tipo di notizia potrebbe far parte di un sinistro disegno delle multinazionali farmaceutiche”. Con il termine “medical tourism” o “medical travel” ci si riferisce a un fenomeno in crescita nel Regno Unito e non solo, ovvero la tendenza a viaggiare in paesi asiatici per sottoporsi a operazioni chirurgiche o trattamenti estetici senza liste d’attesa e a prezzi contenuti.

Il gene su cui si concentra la ricerca di Timothy R. Walsh, professore alla Cardiff University, e colleghi è chiamato New-Delhi-Metallo-1 (Ndm-1) ed è stato caratterizzato per la prima volta proprio in India. Già l’anno scorso il gruppo di Walsh aveva analizzato il caso di un paziente rimpatriato in Svezia dopo essere stato ricoverato in un ospedale di Nuova Deli. “Il paziente – spiegano gli autori – era colonizzato dai batteri Klebsiella pneumoniae ed Escherichia coli mutati con il gene Ndm-1”. E’ proprio la proteina codificata da questo gene (una metallo-beta-lattamasi) ad aver reso i batteri straordinariamente resistenti anche ai carbapenemici, ossia gli antibiotici di ultima generazione. Tale proteina, infatti, si discosta molto dalla “famiglia d’origine” che costituisce il bersaglio dei carbapenemici, ed è quindi completamente immune a questi farmaci.

Ad allarmare i medici di tutto il mondo è soprattutto la rapidità con cui questi ceppi si stanno diffondendo in diverse parti del globo. Il gruppo di Walsh, infatti, ha individuato oltre cento casi tra India, Pakistan e Bangladesh e 37 pazienti infetti nel Regno Unito. In particolare, fra i casi d’oltremanica 17 avevano viaggiato nel subcontinente nel corso dell’ultimo anno e in 14 erano stati ricoverati in un ospedale locale; per alcuni si trattava di situazioni d’emergenza, per altri di una precisa scelta di “turismo medico”. E’ proprio questa abvitudine, unita alla sempre maggiore frequenza dei viaggi intercontinentali, a far sì che questi ceppi non solo si diffondano su scala mondiale, ma siano più propensi a “incontrare” altri superbatteri. In tal senso, il timore dei ricercatori è la comparsa di microrganismi omni-resistenti pressoché invincibili.

L’aumento della farmacoresistenza nei batteri Gram-negativi è dovuto principalmente a geni “mobili” che si trovano sui plasmidi. Questi ultimi sono piccole molecole di Dna batterico che di norma contengono geni la cui attività è essenziale solo in determinate condizioni. Proprio per questo, i batteri hanno sviluppato diversi meccanismi per “passarsi” i plasmidi tra loro, così da sopravvivere anche in condizioni altrimenti proibitive. Facendo l’esempio del corpo umano, i microrganismi che riescono a “inventarsi qualcosa” sono gli unici a superare l’attacco – combinato, e dunque solitamente vincente – di sistema immunitario e antibatterici.

Una nuova era? In molti si stanno chiedendo se la scoperta dei superbatteri segni l’inizio di un’era “post-antibiotica”. La risposta a questa domanda oscilla tra punte di ottimismo e pessimismo, com’è tipico di ogni fase di incertezza nella ricerca scientifica. Un fatto certo, spiega Walsh, è che “gli enterobatteri mutati con l’enzima Ndm-1 sono altamente resistenti a molte classi di antibiotici e potenzialmente annunciano la fine dei trattamenti con β-lactami, fluoroquinoloni e amino glicosidi: le principali classi di antibiotici utilizzate per combattere le infezioni Gram-negative”. Da qui però non bisogna trarre conclusioni affrettate. Come hanno mostrato i ricercatori, infatti, questi ceppi sono ancora sensibili ad alcuni farmaci (colistina e tigeciclina).
In ogni caso, tutti concordano su un aspetto: l’importanza di diffondere una cultura ragionata dell’antibiotico. Da questo punto di vista, un corretto uso dei farmaci (sempre supervisionato dai medici) e l’osservazione di procedure di sterilizzazione più accurate negli ambienti clinici-ospedalieri potrebbero essere sufficienti a contenere lo sviluppo dei superbatteri, soprattutto in quelle parti del mondo in cui l’educazione medica dei pazienti non è ben radicata.

La ragione per cui paesi come l’India, il Pakistan e il Bangladesh sembrano essere terreni particolarmente fertili per il gene Ndm-1 può essere trovata, suggerisce Lancet, nell’utilizzo poco oculato degli antibiotici tra la popolazione locale. Nel suo studio Walsh cita un editoriale apparso sul Journal of Association of Phisicians of India a firma dell’esperto in malattie infettive Abdul Ghafur, emblematicamente intitolato: “Annuncio mortuario – sulla morte degli antibiotici!”. Ghafur spiega come in India sia sempre più diffusa la somministrazione di antibiotici senza prescrizione medica, il che ha portato a una pressione selettiva molto forte e destinata, a meno di interventi appositi, a crescere ulteriormente. In un mondo sempre più piccolo e connesso, insomma, non ci resta che sperare – e agire – affinché il corretto uso di farmaci e antibiotici diventi anch’esso globale.